Oedèmes unilatéraux

II- Œdèmes unilatéraux : penser à une cause locale ou locorégionale

Pr Jacques Fourcade, Pr Charles Janbon

 

Ils se manifestent au membre ou au segment de membre et, de façon plus générale, dans la région corporelle (tronc, face) dans laquelle se situe le trouble qui leur a donné naissance.

 

Il existe une correspondance stricte entre leur physiopathologie et leur expression clinique, ce qui entraîne des aspects caractéristiques.

 

II.1- Œdème veineux ou œdème de stase

 

La stase: un phénomène physiologique

Des influences naturelles affectent les déplacements de l’eau dans le corps :

  • Equilibre hormonal ;
  • Pesanteur, et par conséquent position du corps dans l’espace (orthostatisme ou clinostatisme) ;
  • Immobilité. Par la compression qu’ils exercent sur les veines des membres, les mouvements musculaires constituent un facteur puissant du retour veineux. La stase est accrue par l’immobilité en orthostatisme et réduite par la marche.

 

Témoignent de ces influences :

  • le gonflement matinal des doigts qui empêche les bagues de coulisser (signe de l’alliance) ;
  • les traits du visage qui se creusent dans la soirée ;
  • la marque plus ou moins accusée des chaussettes ;
  • l’œdème des pieds qui empêche de se rechausser après un vol en avion (immobilité prolongée, effet favorisant de la baisse de la pression atmosphérique) ;
  • la polyurie qui survient au contraire sous l’effet de l’immersion ;
  • la prise de poids de la seconde moitié du cycle menstruel, et les œdèmes de la grossesse.

 

Une stase pathologique résulte souvent d’une conjonction de facteurs.

 

  • Le passage à la position debout suffit à entraîner, s’il n’est pas suivi d’une activité physique immédiate (marche), l’accumulation d’1/2 litre de sang dans les membres inférieurs.
  • La qualité du drainage veineux conditionne l’efficacité de la circulation de retour. La défectuosité des valvules entraîne la formation des varices et favorise la stagnation du sang dans les membres inférieurs.
  • La vasodilatation veineuse favorise la stase. Celle-ci est accrue par la chaleur locale, en particulier les bains chauds.[1]

 

II.1.1- Physiopathologie

 

L’œdème a les caractéristiques d’un transudat. Il est dû à l’augmentation localisée de la pression hydrostatique veineuse, elle-même traduisant une stase anormale (ralentissement ou interruption circulatoire) portant sur l’axe de retour.

 

¨       Exemples :

  • compression ou obstruction d’une veine d’un membre d’origine tumorale ;
  • grosse jambe postphlébitique ou secondaire à une insuffisance veineuse variqueuse ;
  • œdème déclive d’immobilité.[2]

 

Exsudat et transudat

  • Le passage excessif de liquide en fonction du seul gradient de filtration entraîne la formation d’un transudat pauvre en albumine. C’est le cas de l’œdème de stase veineuse.

 

  • Un liquide riche en albumine témoigne au contraire d’une hyperperméabilité capillaire, et constitue un exsudat. C’est le cas des œdèmes d’origine inflammatoire.

 

II.1.2- Etude clinique

 

a) Phase précoce. Installation progressive d’un œdème tout d’abord peu visible (subœdème), à rechercher aux points déclives. Diminution de la mobilité de la peau, discret gonflement mou.

 

b) Phase d’état. Œdème devenant franchement visible, blanc, non douloureux, dépressible (signe du godet). Peau épaissie, infiltrée (signe du capiton), prenant la marque des plis du drap.

 

c) Evolution. En cas d’œdème prolongé, constitution progressive de troubles trophiques. Peau indurée, “cartonnée” (lipodermatosclérose), de couleur ocre (dermite pigmentée purpurique de Favre). Epiderme plus ou moins aminci, distendu, avec parfois suintement en cas d’excoriation, d’où un risque de surinfection et de cellulite. Ulcération cutanée possible, notamment en cas d’origine variqueuse (siège électif : la région malléolaire).

 

d) Degré d’extension. Il varie selon la topographie de l’obstacle. Augmentation de volume massive d’un membre inférieur en cas de compression veineuse iliaque, parfois bilatérale en cas de compression pelvienne.

 

Le cas particulier de la thrombophlébite du mollet

L’obstruction aiguë d’une veine profonde du mollet entraîne un œdème mixte, à la fois de stase et par inflammation réactionnelle des muscles environnants (voir plus loin : œdème inflammatoire).

 

La grosse jambe postphlébitique correspond à la séquelle d’une thrombophlébite

 

Voir le polycopié de Séméiologie : Troubles veineux des membres inférieurs

 

II.2- Lymphœdème

 

II.2.1- Physiopathologie

 

Obstruction d’un axe de drainage lymphatique, en particulier les relais ganglionnaires, empêchant la réabsorption des fluides présents dans le secteur interstitiel.

 

¨       Exemples :

  • Séquelle de “curage” ganglionnaire : gros bras après évidement chirurgical des ganglions du creux axillaire (opération de Halsted) ;
  • Fibrose ganglionnaire postradiothérapique ;
  • Obstruction parasitaire : filariose (filaire de Médine) ;
  • Œdème congénital.

 

II.2.2- Etude clinique

 

Apparition progressive d’un œdème mou, puis organisé, induré, boudiné, pouvant devenir énorme (éléphantiasis).[3]

 

II.2.3- Degré d’extension

 

Fonction du territoire dont le drainage est tributaire du site de l’obstruction :

-          membre supérieur ou membre inférieur ;

-          l’œdème dit “en pélerine” (moitié inférieure du corps, moitié gauche de la partie supérieure) traduit l’obstruction du canal thoracique, le plus souvent par envahissement néoplasique (syndrome de Ménétrier).

 


II.3- Œdème Inflammatoire

 

II.3.1- Physiopathologie

 

Existence d’un double phénomène :

  • Vasodilatation artériolaire responsable d’une inondation capillaire ;[4]
  • Augmentation plus ou moins circonscrite de la perméabilité capillaire, ce qui favorise l’exsudation d’un fluide riche en protéines, du plasma vers le secteur interstitiel.

 

Voir le module d’Immunologie : Mécanismes de l’inflammation

 

II.3.2- Etude clinique

 

Les signes cardinaux de l’inflammation : tumor, rubor, calor, dolor.

 

Installation rapide, voire immédiate (piqûre envenimée). Association des signes princeps de toute inflammation :

  • tuméfaction élastique, non dépressible.
  • rougeur : aspect congestif traduisant la vasodilatation, teinte rouge à violacée, avec selon le cas :

-          érythème (la teinte s’efface à la vitropression) ;

-          ou même purpura (la teinte persiste à la vitropression) : la diapédèse capillaire traduit une hyperperméabilité particulièrement intense) ;

  • chaleur : augmentation de la température cutanée ;
  • douleur souvent pulsatile, voire lancinante, soulagée par le froid (sac de glace).

 

Paroi parfois indurée (plastron) en cas de formation de pus (zone d’œdème entourant un abcès ou un phlegmon plus profond).

 

II.3.3- Degré d’extension

 

Déterminé par la diffusion géographique des médiateurs de l’inflammation. Œdème :

  • en cocarde érythémateuse (exemple : centré par une piqûre d’insecte) ;
  • en placard (exemple : une cause infectieuse : l’érysipèle) : peau cartonnée séparée par un bourrelet de peau saine ;
  • localisé à :

-          un doigt (panaris) ;

-          un orteil (crise de goutte) ;

-          une cheville (entorse, arthrite) ;

-          une paupière (orgelet) ;

  • diffus : œdème traumatique (contusion).

 


[1] Une séquestration périphérique importante favorise en outre l’apparition d’une hypotension artérielle orthostatique.

[2] Il s’observe souvent chez les personnes âgées peu valides, qui restent immobiles, assises au fauteuil toute la journée.

[3] Le signe de Stemmer désigne l’impossibilité de pincer la peau de la face dorsale du 2ème orteil.

 

[4] Sont en cause les médiateurs de la réaction inflammatoire : interleukines, leucotriènes…).